Askep ACS

SINDROMA KORONER AKUT (ACUTE CORONARY SYNDROME)

Pendahuluan
Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari tahun ketahun. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992 menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab kematian di Indonesia. Di Amerika Serikat,karena upaya masyarakat ,pelayanan kesehatan yang baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian penyakit tersebut menurun , namun masih merupakan penyebab utama kematian .
Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1,5 juta penderita infark miokard dan terjadi kematian sejumlah 500.000 pasien pertahun. Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru terjadi sebelum penderita sampai di rumah sakit,yang terjadi pada jam-jam pertama serangan akibat komplikasi IMA terutama vibrilasi ventrikel (VF).
Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu spektrum pasien- pasien yang mengalami nyeri dada angina atau keluhan lain akibat ischemic miokard. Terdiri dari Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS),Infark Miokard ( Non Q atau Q wave Miokard Infark).Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang memerlukan tatalaksana yang baik untuk menhindari tejadinya suddent death.
Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA)
Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994,terminologi ini dipakai untuk menunjukkan pasien dengan nyeri dada iskemik. Sakit dada merupakan keluhan yang tersering ,yaitu terjadi pada 70-80 % pasien SKA.
Sindroma koroner akut,merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS),Infak Miokard baik dengan gelombang Q maupun tanpa gelombang Q (non Q infark ) .
Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah SKA,hal ini didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi,proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak atherosklerosis yang menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplay darah miokard.
EPIDEMIOLOGI
Setiap tahun di Amerika Serikat 1.300.000 pasien dirawat di RS dengan APTS / Infark Miokard non Q, dibandingkan 350.000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q(ST elevasi).
Patofisiologi AKS
1.Ruptur plak
Atherosklerosis merupakan suatu proses yang tersembunyi yang telah dimulai 20-30 tahun sebelum timbunya keluhan klinis. Hiperkolesterolemia,hipertensi dan faktor risiko lainnya menyebabkan kerusakan pada sel endotel pembuluh darah,dimana proses atherosklerosis dimulai. Adanya kerusakan sel endotel membuat macropag lebih mudah menempel dan melakukan penetrasi kedalam sel endotel. Molekul Low density lipoprotein (LDL) kolesterol dapat melakukan penetrasi ke dalam dinding p.darah. LDL yang masuk kedalam dinding p.darah akan difagosit (dimakan)oleh Macrofag dan kemudian menjadi Sel busa (foam sel) sel inilah yang kemudian akan menjadi plak atherosklerotik.
Lesi plak dengan stenosis kurang dari 50% lebih cenderung mengalami ruptur.
Berbagai faktor yang berperanan tehadap ruptur plak antara lain disfungsi sel endotel, komponen lipid yang ada pada plak,derajat inflamasi lokal,tonus arteri pada daerah dengan plak yang ireguler,lokal tekanan shear stress ,fungsi trombosit dan status sistem koagulasi.
Sedangkan faktor yang dapat mempresipitasi ruptur plak adalah variasi sirkadian tekanan darah, denyut jantung,stres emosional,latihan fisik.
2.Inflamasi
Akhir-akhir ini ramai dibicarakan peranan inflamasi terhadap AKS.Bukti klinis adanya peranan inflamasi terhadap terjadinya atherosklerosis dan AKS telah dilaporkan. Infeksi agen seperti Clamydia pneumoniae terlihat sebagai salah satu penyebab infalamasi yang difus pada atheroseklerosis.Studi histologis dan Pilot treatment trial membuktikan Clamydia pneumoniae penting dan potensial untuk diterapi sebagai penyebab AKS
3.Trombosis
Peranan sentral trombnosis arteri koroner dalam patogenesis AKS ditunjang oleh bukti-bukti:
a.Pada autopsi didapat adanya trombus pada daerah ruptur plak
b.Spesimen yang diambil pada aterektomi koroner pada pasien akut infark atau APTS menunjukkan tingginya insiden lesi trombosis akut.
c.Pada pengamatan dengan angioskopi koroner sering terlihat adanya trombus.
d.Pada angiograpi koroner adanya ulserasi atau ireguleritas menunjukkan adanya ruptur plak dan atau trombus .
Presentasi Klinis,Diagnosis dan Penilaian Risiko
Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik
1.Nyeri dada khas angina
Nyeri dada khas angina berupa nyeri dada rasa berat/ ditindih/dihimpit didaerah retrosternal menjalar kelengan kiri, leher rasa tercekik atau rasa ngilu rahang bawah yang timbul saat aktivitas dan bekurang saat istirahat. Untuk nyeri dada angina lamanya <20 menit. Untuk nyeri dada infark nyeri >20 menit dan tidak berkurang walau dengan pemberian nitrat.
2.Biasanya disertai gejala sistemik berupa mual,muntah dan keringat dingin dan kadang-kadang bisa sampai pingsan.
3.Nyeri epigastrium
4.Nyeri dada tidak khas
Nyeri dada yang tidak disertai penjalaran, atau kadang-kadang hanya keringat dingin dan lemas saat aktivitas biasanya terjadi pada orang tua atau pada penderita diabetes melitus.
5.Nyeri dada angina equivalen
presentasi klinis tidak berupa nyeri dada tetapi sesak napas.
6.Pingsan, terutama pada orang tua.
EKG
Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi.
Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi ,Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.

Gambaran EKG berupa ST Depresi

Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen Elevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark gelombang Q.

Gambaran EKG berupa ST Elevasi

Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECGnya normal menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain.Sementara progonosis dengan perubahan ecg hanya T inverted lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.
Enzim Jantung
Marker yang biasa dipakai sebagai petunjuk adanya kerusakan miokard ialah enzym CK (Creatinin kinase ) dan CK-MB(isoenzym CK) merupakan gold standar. Enzym ini baru meningkat setelah 4 jam serangan.Tak heran pada jam-jam awal nilainya masih dalam batas normal.
Selain marker tersebut akhir-akhir ini sudah bekembang dengan pemeriksaan lain yang dapat dideteksi lebih awal adanya kerusakan otot jantung,yaitu pemeriksaan Myoglobin (meningkat dalam 2-3 jam pertama), Troponin T dan I yang meningkat 3-12 jam setelah infark.
Penderita dengan perubahan ECG dan troponin T +, merupakan risiko tinggi dibandingkan dengan Troponin T negative. Troponin T +,menunjukkan risiko terhadap komplikasi jangka pendek dan jangka panjang yang tinggi.
Diagnosis AKS
Diagnosis AKS didasarkan kepada 3 hal :
1.Presentasi Klinis adanya angina
2.Perubahan EKG
3.Peningkatan enzim jantung
Untuk Diagnosis APTS , adanya satu atau dua kriteria yang pertama yaitu:
1.Adanya keluhan nyeri dada khas angina ,biasanya lama < 20 menit,berkurang dengan pemberian obat nitrat.
2.Terdapat perubahan EKG berupa ST segmen elevasl/ T inversi
Yang termasuk dalam APTS yaitu Angina saat istirahat,Progresif angina, Angina First Onset,Angina pasca infark,Printzmeta’s angina.
Untuk Diagnosis Akut Myokardial infark, harus memenuhi minimal 2 dari ke 3 kriteria diatas.
Biasanya pada jam awal-awal serangan kita hanya mendapatkan 2 gejala pertama ,yaitu nyeri dada khas infark yang sering diikuti gejala sistemik (mual.muntah atau keringat dingin), dan perubahan EKG . Untuk Infark Non Q, hanya berupa ST segmen depresi /T inverted sama dengan APTS. Yang membedakan antara APTS denagan Acute Non Q Infark ,pada APTS tidak terdapat kenaikan enzim (CK-CKMB) .
Sedang yang membedakan antara Akut Non Q dengan Q infark, pada Akut Q infark ECG menunjukkan adanya ST elevasi minimal 2 mv pada ektremitas lead,atau 1 mv pada precordial lead.
TATALAKSANA
Tujuan terapi pada penderita AKS, Yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark.Masa-masa kritis pada penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan,dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death.
UMUM
1.ABCs
2.Segera pasang IV line
3.Oksigen
4.Nitral (cedocard) sublingual
5.Nitrogliserin oral atau infus (drip)
6.Aspirin 160 mg dikunyah
7.Pain killer (Morphine/Petidine)
8.Penderita dirawat di CVCU/ICCU,memerlukan monitor ketat
KHUSUS
1.B Bloker,mengurangi konsumsi oksigen.Pilihan pada B Bloker non ISA.
KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat menurunkan progresif AKS sekitar 13 %
2.ACE Inhibitor hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark. GISSI-3,ISIS-4 dan Chinese Study.
3.Lipid Lowering Terapi (atorvastatin ), MIRACLE study
4.Tombolitik Terapi
Streptokinase
RTPA
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian trombolitk.
5. Heparin
UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai APTT baseline)
Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai dengan berat badan,1 mg/kgBB.
6.Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.diogunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis endogen dan mengurangi derajat stenosis.
7.Primary dan Rescue PTCA,
Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap ,jarang memberikan trobolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.
8.CABG
Komplikasi
1.Sjok cardiogenik (bila lebih 30 % LV yang nekrosis)
suddent death,pada jam-jam pertama.à2.Aritmia malignant (VT-VT)–
3.Mechanical ruptur, MR akut, VSD
4.Heart Failure
5.Gangguan hantaran